Új megfigyelések az idegsejtek kommunikációjával kapcsolatban

 

Új ismeretekre tettek szert nemrégiben hazai kutatók az idegsejtek közötti kommunikációval kapcsolatban. Az Alzheimer- és a Parkinson-kór eredményes terápiájához is közelebb kerülhetnek a szakemberek az ELTE Neuroimmunológiai Kutatócsoportjának megfigyeléseivel.

Az ELTE Természettudományi Kar Biológiai Intézet NAP Neuroimmunológiai Kutatócsoportja – amely az emberi életfolyamatok idegi szabályozásait kutatja – a Nemzeti Agykutatási Program támogatásával, együttműködésben az ELTE Felsőoktatási és Ipari Együttműködési Központ neurodegeneratív betegségeket kutatócsoportjával és más hazai kutatókkal, fontos, új megfigyeléseket tett közzé az amerikai Tudományos Akadémia hivatalos kiadványában, a PNAS-ban.

Munkájuk középpontjában az immunrendszerben is kulcsfontosságú fehérje, a C1q állt, amely kiemelten fontos szerepet játszik az idegsejtek közötti kommunikációs csatornaként funkcionáló szinapszisok – idegsejtek kapcsolódási, találkozási pontja – eltávolításában.

A neurodegeneratív betegség azoknak különféle betegségeknek az összefoglaló neve, amelyek elsősorban az emberi agy idegsejtjeit érintik. Ezek a betegségek gyógyíthatatlanok és elgyengülést okoznak, ami az idegsejtek fokozatos leépüléséhez és/vagy elhalásához vezet. A sérült vagy elhalt idegsejteket a test nem tudja pótolni. Így mozgás- vagy mentális problémák alakulnak ki az érintetteknél.

A téma jelentőségét az adja, hogy bizonyos szinapszisok kontrollált eltávolítása elengedhetetlen a normális agyfejlődéshez, illetve a tanulási mechanizmusokhoz. Ugyanakkor a folyamat kóros mértékűvé válhat a neurodegeneratív betegségek, különösen az Alzheimer-kór esetében. Ismert, hogy a központi idegrendszerben jelen lévő C1q fehérje jelöli ki a szinapszisokat a szelektív eltávolításra.

A kutatók arra a kérdésre keresték a választ, hogy milyen hiba vagy elváltozás történik az idegsejtek találkozási pontjában, amely a C1q kötődéséhez vezet. Munkahipotézisüket nem szakirodalmi adatok, hanem elkülönített, C1q-jellel ellátott, illetve jelöletlen szinaptikus, vizsgálatra előkészített fehérjekészletének összehasonlítása alapján állították fel.

A molekuláris különbségek elemzése rámutatott, hogy a C1q-jelölés hátterében a programozott sejthalál, a lokális, az idegsejt többi részére ki nem terjedő apoptózisszerű folyamatok állnak. Utóbbi folyamat a feleslegessé vált sejt „öngyilkosságát” jelenti. Ezt a jelenséget klasszikus, célzott kísérletekkel igazolták.

Eredményeik felvetik annak a lehetőségét, hogy a neurodegeneratív betegségekben, mint az Alzheimer- vagy a Parkinson-kór, lehetséges lenne a kötődések megtartása a helyi, szinaptikus, apoptózisszerű folyamatok, illetve a C1q kötődés gátlásán keresztül, ami új célpont a terápia számára.

Az eredményeket agybanki mintákon is megerősítették, tehát a megfigyelés átültethető emberi betegségekre is.

A publikáció értékét növeli, hogy szerzői mind hazai kutatók. A munka az ELTE NAP Neuroimmunológiai Kutatócsoportja irányításával valósult meg a Biológiai Intézet tanszékei és az MTA kutatóinak közreműködésével.